CICLO DE KREBS

1. Es un ciclo metabólico de importancia fundamental en todas las células que utilizan oxígeno durante el proceso de respiración celular. Se da en organismos aeróbicos, quienes son responsables de conjunción de las rutas metabólicas encargados de la degradación y desasimilación de los carbohidratos, las grasas y las proteínas en anhídrido carbónico y agua, con la formación de energía química.
2. El ciclo de Krebs es una ruta metabólica anfibólica, ya que participa tanto en procesos carbólicos como anabólicos. Este ciclo proporciona muchos precursores para la producción de algunos aminoácidos, como por ejemplo el cetoglutarato y el oxalacetato, así como otras moléculas fundamentales para la célula.

ETAPAS DEL CICLO DE KREBS

• Paso 1 :La subunidad ácido acético de la acetil-CoA se combina con el

oxalacetato para formar una molécula de citrato.

• Paso 2:  La molécula de ácido cítrico, se somete a una isomerización. Así, se forma isocitrato.
• Paso 3: En este paso, la molécula de isocitrato es oxidado por una molécula de NAD. Una molécula de CO 2 se libera  y creación de alfa-cetoglutarato.

•   Paso 4 : la coenzima A, vuelve a oxidar la molécula de alfa-cetoglutarato. Esta inestabilidad hace que un grupo carbonilo para ser lanzado como el dióxido de carbono y un enlace tioéster se forma en su lugar entre la primera alfa-cetoglutarato y la coenzima A para crear una molécula de succinil-coenzima A compleja.

• Reacción 5: Succinil-CoA sintetasa (De Succinil-CoA a succinato)

  El succinil-CoA es un tioéster a alta energía (su ΔG°′ de hidrólisis está en unos -33.5 kJ mol-1, parecido al del ATP que es de -30.5 kJ mol-1). La citrato sintasa se sirve de un intermediario con tal unión a alta energía para llevar a cabo la fusión entre una molécula con dos átomos de carbono (acetil-CoA) y una con cuatro (oxalacetato). La enzima succinil-CoA sintetasa se sirve de tal energía para fosforilar un nucleósido difosfato purinico como el GDP.

• Paso 6 En este paso, succinato es oxidado por una molécula de FAD (dinucleótido de adenina flavina).  La FAD elimina dos átomos de hidrógeno a partir de la succinato y las fuerzas de un doble enlace para formar entre los dos átomos de carbono, creando así fumarato.

• Paso7: Fumarasa (De fumarato a L-malato)

  Una enzima añade agua a la molécula de fumarato para formar malato. El malato se crea mediante la adición de un átomo de hidrógeno a un átomo de carbono y la adición de un grupo hidroxilo a un carbono junto a un grupo carbonilo terminal.

• Paso8: Malato deshidrogenasa (De L-malato a oxalacetato)

   En este paso final, la molécula de malato es oxidado por una molécula de NAD.  El producto final es oxalacetato que luego se puede combinar con acetil-coenzima A y comenzar el ciclo de Krebs de nuevo.

  

 

• El ciclo de Krebs ocurre en las mitocondrias de las células eucariotas y en el citoplasma de las células procariotas. 
• En organismos aeróbicos, el ciclo de Krebs es parte de la vía catabólica que realiza la oxidación de glúcidos, ácidos grasos y aminoácidos hasta producir CO₂, liberando energía en forma utilizable (poder reductor y GTP).

ENFERMEDADES DEL CICLO DE KREBS

ØHipotonía:

Es la disminución del tono muscular al no haber completado el ciclo de Krebs. Las personas con Hipotonía muestran resistencia al movimiento Causa distrofia muscular, daño cerebral.

Ø Ataxia:

Es la des coordinación de los movimientos que afecta al miembro superior, inferior, al habla y a los movimientos oculares.

Puede causar:

Marcha inestable. retraso al caminar.

ØFibromialgia:

Es un trastorno que causa dolores y fatiga.                                                                                     Se encuentra: Cuello, hombros, espalda, cadera, brazos y piernas.

ØSíndrome de Leigh

El síndrome de Leigh es una condición neurológica degenerativa hereditaria rara. Por lo general comienza en los bebés entre las edades de tres meses y 12 meses.

Síntomas

Pérdida de control de la cabeza, movimientos voluntarios, falta de tono muscular, incapacidad para coordinar el equilibrio.

Causa

A nivel etiológico, el síndrome de Leigh presenta un origen genético asociado a mutaciones en el ADN mitocondrial o ligado al cromosoma X o herencia materna.